Thrombose- und Arterioskleroserisiko

Thromboserisiko

Thrombosen sind glücklicherweise selten, wenn sie aber auftreten, sind sie z. T. lebensbedrohlich. Bei Thrombosen wird unterschieden zwischen relativ harmlosen Verschlüssen oberflächlicher Beinvenen und den gefährlichen Thrombosen tiefer Bein- und Beckenvenen. Typische Auslöser für eine tiefe Thrombose sind z. B. die angewinkelten Beine auf längeren Flugreisen, da sich der Blutstrom im Unterschenkel verlangsamt. Im schlimmsten Fall wandert danach ein Teil des Gerinnsels in Richtung Lunge und führt zu der gefürchteten Lungenembolie. Auch Frauen, welche die "Pille" nehmen, unterliegen einem erhöhten Thromboserisiko.

Im Laufe des Lebens erleiden ca. 0,1 % der Bevölkerung eine Thrombose. 90 % dieser Ereignisse betreffen die tiefen Bein- und Beckenvenen. Auch das wiederholte Auftreten von Fehlgeburten lässt an eine Thromboseneigung denken. Die Hälfte der Erstthrombosen tritt ohne konkreten Anlass, die andere Hälfte im Zusammenhang mit Operationen und/oder einer Schwangerschaft auf. Neben Risikofaktoren wie Übergewicht und Rauchen (erworbene Risiken) ist vor allem die genetische Prädisposition (angeborenes Risiko) zu berücksichtigen. Es kann davon ausgegangen werden, dass sich die Einzelrisiken vervielfachen. Junge Frauen haben bei der Anwendung oraler Kontrazeptiva ("Pille") ein deutlich erhöhtes Thromboserisiko, welches expotentiell ansteigt, wenn weitere genetische Risikofaktoren vorliegen. 1993 wurde als häufigste Ursache einer genetisch bedingten Thromboseneigung eine Mutation im Faktor V-Gen entdeckt, die diesen Gerinnungsfaktor resistent gegenüber der Inaktivierung durch das Protein C macht ("aPC-Resistenz"). Weitere, seltenere genetische Defekte sind Mutationen im Antithrombin-Gen, Protein S-Gen oder Protein C-Gen, die zu einem Mangel oder einer Fehlfunktion dieser Gerinnungskomponenten führen. Eine relativ häufige Ursache thromboembolischer Ereignisse bei gesunden Personen ist wahrscheinlich auch eine dauerhaft erhöhte Homocystein-Konzentration, die angeboren aber auch erworben sein kann.

Die individuelle Thromboseneigung wird in hohem Maße durch angeborene genetische Risikofaktoren bestimmt. Mit Hilfe moderner Labormethoden lassen sich diese Risikomerkmale jedoch zuverlässig aufdecken. Anhand der einzelnen Laborprofile kann dann eine Aussage zum persönlichen Thromboserisiko getroffen werden.

Die wichtigsten Laboruntersuchungen zur Abschätzung des Thromboserisikos

APC-Resistenz als Gerinnungstest (Resistenz gegen aktiviertes Protein C):

1993 wurde als häufigste Ursache einer genetisch bedingten Thromboseneigung eine erbliche Veränderung des Gerinnungsfaktors V (Faktor V-Leiden) erkannt. Man nennt diese Veränderung auch APC-Resistenz. Sie erhöht das Risiko einer Thrombose um den Faktor 4 - 10.

APC-Resistenz als Gentest (Faktor V-Genmutation):

Dieser Gentest untersucht direkt die genetische Variante, die zur APC-Resistenz führt. Es handelt sich um eine besonders sichere molekularbiologische Untersuchung, die auch bei blutverdünnender Medikation zuverlässige Ergebnisse liefert.

Prothrombin-Gen-Mutation:

Diese Mutation im Gen, welches die Produktion des Gerinnungsfaktors II (entspricht dem Prothrombin) steuert, ist die zweithäufigste Ursache einer angeborenen Thromboseneigung. Etwa 2 - 4 % der Bevölkerung sind davon betroffen.

Antithrombin III , Protein C, Protein S:

Diese Proteine hemmen permanent die spontane Bildung von Blutgerinnseln. Sind diese Faktoren vermindert, so besteht eine erhöhte Gerinnungsneigung. Angeborene Mangelzustände gehen daher mit einem deutlich erhöhten Thromboserisiko einher.

Faktor VIII-Aktivität:

Eine erhöhte Aktivität des Gerinnungsfaktors VIII ist mit einer gesteigerten Thromboseneigung verbunden.

Homocystein:

In den letzten Jahren wurde erkannt, dass erhöhte Blutspiegel der schwefelhaltigen Aminosäure Homocystein die Entstehung von Thrombosen und die Entwicklung einer Arteriosklerose fördern.

Lupus-Antikoagulans, Cardiolipin-Antikörper:

Es handelt sich um Antikörper, die sich gegen körpereigene Stoffe (Phospholipide) richten. Die Neigung zu Thrombosen und Embolien ist bei Nachweis dieser Antikörper stark erhöht.

Arterioskleroserisiko

Arteriosklerotische Gefäßveränderungen ("Arterienverkalkung") markieren den Spitzenplatz in der Rangliste der Todesursachen. Risikofaktoren erster Ordnung wie Bluthochdruck, Rauchen und Diabetes führen oft schon in jungen Jahren zu gefährlichen Verengungen der großen Schlagadern und der Herzgefäße mit der Folge von Herzinfarkten und Schlaganfällen. Das Risiko einer Arteriosklerose kann jedoch auch dann erhöht sein, wenn bestimmte Substanzen im Blut in erhöhter Konzentration vorliegen. Diese Blutfaktoren lassen sich heute im Labor leicht bestimmen.

Das Cholesterol und hier insbesondere das LDL-Cholesterol (low density lipoprotein = "schlechtes" Cholesterol ) ist als Risikofaktor seit langem bekannt. Erst seit einigen Jahren weiß man indes, dass ein erhöhter Blutspiegel der Aminosäure Homocystein die Entwicklung der Arteriosklerose fördert. Erhöhte Homocystein-Spiegel treten unter anderem bei einem ernährungsbedingten Mangel an Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 auf. Das C-Reaktive Protein (CRP) ist ein Eiweiß, das bei Entzündungen im Blut ansteigt. Da bei der Arteriosklerose auch entzündliche Vorgänge beteiligt sind, weisen permanent erhöhte CRP-Spiegel auf eine erhöhte Infarktgefahr hin. Schon Konzentrationen im oberen Normbereich gelten als risikobehaftet. Ähnliches gilt für den Gerinnungsfaktor I, dem Fibrinogen. Dieses Protein fungiert zusätzlich als Entzündungsprotein. Blutkonzentrationen über 300 mg/dL gelten hier als Risikogrenzwert.

Arteriosklerose 1: Basisprofil

• Cholesterol
• HDL-Cholesterol, LDL-Cholesterol
• Triglyceride

Arteriosklerose 2: erweitertes Profil

• C-Reaktives Protein (CRP), sensitiv
• Homocystein
• Lipoprotein (a)